Fisiopatologia e diagnostico da sindrome antifosfolipides

Fisiopatologia
Não se conhece o mecanismo que leva a produção dos anticorpos que interferem no sistema da coagulação. Existem os chamados "fatores desencadeantes" que podem agir como gatilhos para a eclosão da SAF, em indivíduos geneticamente predispostos, ou novos eventos trombóticos em indivíduos que já tiveram trombose no passado relacionada à SAF. Os mais conhecidos são intervenções cirúrgicas, infecções graves na gestação e nos pacientes que já vinham sendo tratados para SAF, falha do acompanhamento da dosagem do anticoagulante.
Os principais fatores de risco são fumo, obesidade, vida sedentária, níveis elevados de colesterol e triglicerídeos, uso de hormônios (principalmente estrógenos) e certas drogas (como a clorpromazina).
Os mecanismos pelos quais anticorpos circulantes reagem contra fosfolípides intracelulares permanecem incertos. As células endoteliais são de crucial importância para a hemostasia, mantendo equilíbrio entre a coagulação e a anticoagulação, devido a uma série de fatores, tais como a capacidade para produzir moléculas semelhantes à heparina, trombomodulina, proteína C, prostaciclina e outras. Os anticorpos anticélulas endoteliais têm sido descritos no LES, fazendo parte do espectro dos antifosfolípides, e são também observados em pacientes com esclerodermia, artrite reumatóide e outras colagenoses, possivelmente explicando discrasias da hemostasia nestas doenças. A maioria dos componentes do sistema de coagulação parece estar envolvida na patogenicidade dos anticorpos antifosfolípides (AFL), incluindo a cascata da coagulação, a ativação e a agregação plaquetárias. A interferência em qualquer um desses elementos pode ser um possível mecanismo de alteração hemostática(
9). O ACA, uma vez ligado aos fosfolipídios da membrana celular endotelial, compete com a cascata de ativação da coagulação, diminuindo a área de contato para a ligação dos fatores da coagulação, dependentes de vitamina K, tendo, assim, um efeito anticoagulante paradoxal,