corpo caloso

Em 1968 foi descoberto que os indivíduos que nasciam sem o corpo caloso, tendiam a desenvolver uma rota alternativa para essa comunicação entre os hemisférios. Foram feitos estudos com pacientes com disfunção no corpo caloso, com apoio de avaliações neuropsicológicas e com o uso de neuroimagens estruturais e funcionais. Foram identificadas duas anomalias na massa branca e uma forte evidência em seu papel funcional na transferência de dados inter-hemisférica. Esse caminho conecta a parte posterior do lobo parietal (área de Brodmann) com a via posterior. Esse novo circuito é determinante e mostra a plasticidade cerebral. Essas alterações patológicas de alguma forma faz com que os axônios cresçam longe da linha média dorsal, criando vias alternativas através do cérebro anterior ventral e da linha média dorsal do mesencéfalo, gerando efeitos de compensação parcial à transferência inter-hemisférica da função cortical. Em alguns pacientes com disfunção (ou ausência) do corpo caloso, pode ocorrer sintomas subnormais para retardo mental grave, epilepsia e déficit somáticos, mas surpreendentemente todos os casos apresentam um grau de comunicação de transferência inter-hemisférica mediada por compensação de caminhos (massa branca), que substitui o papel do corpo caloso, mas que não chega a ligar um hemisfério ao outro. A inflicção precoce do defeito caloso proporcionaria o desenvolvimento do cérebro com um conjunto de conexões anômalas que podem preservar a transferência cruzada de informação entre áreas corticais, e assim assumir, pelo menos em parte, as funções do corpo caloso. Com a agenesia (ausência) do corpo caloso, dois tratos (feixes axônios) são responsáveis pela transferência inter-hemisférica de informações tácteis. Foi proposto pelos autores dessa hipótese que os circuitos cerebrais atípicos presentes na agenesia são determinados pelo mecanismo de neuroplasticidade, fazendo com que o crescimento axonial se afaste da linha médio dorsal, criando tratos