Biomedicina

CIVD – Coagulação Intravascular Disseminada
A CIVD é definida como uma desordem trombo-hemorrágica secundária a várias doenças e caracterizada pela ativação da coagulação com formação de microtrombos em toda a circulação. Com isso, há consumo de plaquetas, fibrina e fatores da coagulação e ativação secundária de mecanismos fibrinolíticos. A CIVD pode resultar da ativação patológica da via intrínseca ou extrínseca ou de ambas, através de dois mecanismos básicos:
1- Liberação de tromboplastina tecidual na circulação, que leva à ativação da via extrínseca;
2- Lesão disseminada de células endoteliais, que leva à interação do fator XII com o colágeno subendotelial e conseqüente ativação da via intrínseca.
O sistema fibrinolítico está, em geral, amplamente inativado durante a fase de maior ativação da coagulação, o que contribui para a deposição de fibrina. Porém, em algumas situações (por exemplo, na leucemia promielocítica aguda) a fibrinólise pode estar acelerada, contribuindo, assim, para quadros de sangramento grave. A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e conseqüente comprometimento da irrigação sangüínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e conseqüente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade procoagulante, pode levar a sangramento difuso, o que freqüentemente é a primeira manifestação notada. É importante ressaltar que a CIVD é sempre secundária a uma doença de base e a identificação e tratamento da condição predisponente são fundamentais para a resolução da síndrome.
Apesar de ter sido extensivamente estudada nas últimas décadas, muitos aspectos da CIVD, particularmente aqueles relacionados à sua definição, diagnóstico e tratamento, são ainda motivo de extensos debates. Este capítulo apresenta informações atualizadas relativas à fisiopatologia, aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento da CIVD.