Biologando
Determinamos genótipos de promotor IL-10 de cinco polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs): T 3575A, um 2849G,C 2763A,-A 1082G e C 819T. As frequências dos haplótipos foram definidos em indivíduos saudáveis em comparação com pacientes com hanseníase, e analisado para a sua ocorrência em multibacilar (Mb) contra paucibacilar (PB) como formas severas e brandas de lepra, respectivamente.
Haplótipos definidos por três posições SNP (-3575, -2849 e- 2763) capturou diferenças significantes entre controles e pacientes (P=0.04). O haplótipo carregando -3575A, - 2849G e -2763C associou-se com a resistência à hanseníase e a o desenvolvimento de formas severas da doença usando qualquer um binômio (controle contra casos, P=0.005, OR=0.35, CI=0.13 –0.91) ou ordinal (controle contra PB contra o Mb, P=0.006, OR=0.32, CI=0.12–0.83) do modelo. Por contraste, o holótipo IL-10 - 3575T /-2849A /- 2763C foi encontrado para ser associado com a susceptibilidade à hanseníase por si (P=0.027, OR=2.37, CI=1.04–5.39) , mas não tipo de lepra. Os dados sugerem que o luccus IL-10 contribui para o resultado da hanseníase.
Introdução
A hanseníase é uma doença infecciosa crônica, que é causada pelo Mycobacterium leprae, e é caracterizada por um longo período de incubação. Contatos domiciliares de pacientes multibacilares (MB) estão em maior risco de adquirir a doença. A susceptibilidade da doença e de manifestações de doença específicas, notavelmente severas (Mb) ou brando (paucibacilar (BP) da hanseníase , é tanto sob o efeito dos fatores genéticos quanto sob o efeito de ambientais. Várias regiões genômicas têm sido implicados na susceptibilidade geneticamente controlada e na gravidade da hanseníase. Apesar da forte associação do cromossomo 6q25 - codificado e o gene Parkin co regulando parkin com susceptibilidade a hanseníase, provavelmente existem