Artigo: arteriosclerose: um novo ponto de vista
Revista: Scientific American Brasil Publicação: Julho de 2002
O conceito de arteriosclerose teve uma mudança após pesquisas demonstrarem que inflamações podem ser os precursores do entupimento das artérias. Os processos inflamatórios estão presentes desde a criação da placa de ateroma até o seu rompimento. Os glóbulos brancos após ‘perceberem’ uma invasão, verdadeira ou enganosa, são encaminhados para o tecido ‘invadido’ e respondem liberando diversas substancias químicas.
O problema começa quando o LDL, lipoproteína de baixa densidade, começa a ‘entrar’ no tecido que fica mais próximo da circulação sanguínea, a intima, em quantidades maiores do que as normais, se prendendo à matriz. Ao se acumular, seus lipídios vão sendo oxidados, as células do tecido interpretam essa oxidação e enviam sinais para o sistema de defesa.
O LDL modificado passa a induzir as células endoteliais a liberar moléculas que captam os monócitos que circulam livremente pelo sangue, essas células também liberam as quemoquinas, que também atraem as células de defesa para a íntima. Já na íntima os monócitos amadurecem formando macrófagos e juntos com as células T, produzem mediadores de inflamação como a citoquina e fatores que promovem a divisão das células. Os macrófagos também vão produzir receptores-coveiros que vão ajudar na ingestão dos LDL modificados.
Os macrófagos então ingerem os LDLs e ficaram cheios de gotículas de lipídios, passando a ser denominados células espumantes. Essas células juntamente com as células T vão formar uma listra gordurosa, que é considerada o inicio da placa de ateroma. Assim moléculas inflamatórias induzem a formação de uma capa e o crescimento da placa. Essa capa é constituída de células musculares macias provenientes da camada média, camada de células que vem após a intima. Isso aumenta o tamanho da placa.
Algumas substancias produzidas pelas células espumantes podem levar ao