anatomia
O estímulo para a contração muscular é geralmente um impulso nervoso, que se propaga pela membrana das fibras musculares, chegando até ela por meio de um nervo. Passando pela membrana das fibras musculares (sarcolema), atinge o retículo sarcoplasmático, fazendo com que o cálcio ali armazenado seja liberado no citoplasma. Ao entrar em contato com as miofibrilas, o cálcio desbloqueia os sítios de ligação da actina e permite que esta se ligue à miosina, iniciando a contração muscular.
Quando o estímulo para, o cálcio é bombeado novamente para o interior do retículo sarcoplasmático e termina a contração muscular.
A energia para a contração muscular vem das moléculas de ATP (adenosina trifosfato) produzidas durante a respiração celular. Estas moléculas atuam na ligação de miosina à actina, ocasionando a contração muscular. Mas não é o ATP a principal reserva energética das células musculares.
É a fosfocreatina que nada mais é que grupos de fosfatos, ricos em energia, que são transferidos da fosfocreatina para o ADP (adenosina difosfato), que se transforma em ATP. No caso de trabalho muscular intenso, as células musculares repõem seus estoques de ATP e de fosfocreatina, intensificando a respiração celular, utilizando o glicogênio como combustível.
O ATP atua tanto na ligação da miosina à actina quanto em sua separação, que ocorre durante o relaxamento muscular. Quando falta ATP, a miosina mantém-se unida à actina, causando enrijecimento muscular. É o que acontece após a morte, produzindo-se o estado de rigidez cadavérica (rigor mortis).
Entretanto a estimulação intensa e ininterrupta faz com que o músculo chegue ao máximo grau de contração. Então, o músculo permanece em contração, o que chamamos de tetania. E, um estado de tetania muito prolongada causa a fadiga muscular.
Quando um músculo chega ao estado de fadiga, após seu relaxamento, por um certo tempo, perde a capacidade de se contrair. Isto ocorre por deficiência de ATP,