adesão celular
Carla C. Lopes de Azevedo
Dois mecanismos de morte celular:
1) NECROSE: morte celular ACIDENTAL ou patológica:
•Injúrias e agressões celulares por fatores ambientais, mecânicos ou por microrganismos e outros patógenos e que levam à RUPTURA da membrana plasmática – resposta inflamatória (derrama o conteúdo sobre as céls. vizinhas).
2) APOPTOSE: morte celular PROGRAMADA (fisiológica) e controlada: •Controle e regulação de tecidos embrionários e adultos; remoção de células infectadas, danificadas ou transformadas, SEM RUPTURA da membrana plasmática
(colapso do citoesqueleto, envelope nuclear desmonta, DNA se fragmenta). Fagocitose por macrófagos – mat. orgânicos reutilizados pelo macrófagos.
NECROSE E APOPTOSE
NECROSE E APOPTOSE
CARACTERÍSTICAS
NECROSE
APOPTOSE
Estímulo
Patológico
Fisológico ou Patológico
Ocorrência
Grupo de Células
Células Individuais
Reversibilidade
Irreversível
Irreversível
Ativação de Endonucleases
Não
Sim
Liberação de Enzimas
Lisossomais
Sim
Não
Inflamação Exsudativa
Presente
Ausente
Alterações Nucleares
Presente
Presente (*Cariorrexe)
Morfologia
*Tumefação e Lise
Celular
Corpos Apoptóticos
*Tumefação – aumento do volume celular
*Cariorrexe – grumos de cromatina
NECROSE
APOPTOSE
APOPTOSE
Modelos e
Mecanismos
Na EMBRIOGÊNESE (separação de dedos dos membros, ...)
Na IMUNOGÊNESE maturação de células T
Na REGULAÇÃO HORMONAL
prolactina leva à involução de glândulas mamárias, endométrio na menstruação.
Apoptose
Apoptose
Ativadas por:
Zimogênios: precursores inativos que, pela ação de outra substância, é transformado em enzima ativa.
Proteínas que regulam a ativação de pró-caspases: Família Bcl2
Alguns membros dessa família promovem a ativação das pró-caspases e morte celular e outros inibem estes processos.
Bax e Bak: promovem a morte celular – induzem a liberação do