Unicamp

EFETORA PTHA2, INDUTORA DO CANCRO CÍTRICO Tiago A. de Souza (Bolsista PIBIC/CNPq), Raúl A. Cernadas (Bolsista FAPESP), Cássia Docena, Shaker C. Farah, Instituto de Química, USP e Prof. Dr. Celso Eduardo Benedetti (Orientador), Centro de Biologia Molecular e Estrutural – CeBiME, LNLS Estudos anteriores demonstraram que proteínas da família AvrBs3/PthA de Xanthomonas citri são necessárias para o desenvolvimento de lesões do cancro cítrico, incluindo hipertrofia e hiperplasia, através da alteração da transcrição da célula hospedeira durante a infecção bacteriana. Para entender a base molecular da alteração da transcrição por X. citri, um screening de duplo-híbrido foi realizado para identificar proteínas do hospedeiro que interagem com a profeína efetora PthA2. Dentre as proteínas de Citrus sinensis identificadas duas se destacaram: Uma enzima ubiquitina-conjugadora variante (UEVc) e um fator de resposta à auxina (ARFc). Interessantemente ARFc é homóloga a ARF2 de A. thaliana, um repressor de genes AuxRE sensíveis à auxina. Análises in silico indicam que UVEc está envolvida em complexos de chaperonas e na degradação de fatores de transcrição através do complexo ubiquitina-signalossomo. Os estudos estão prosseguindo no intuito de elucidar possíveis mecanismos moleculares de infecção dependentes de proteínas da própria planta hospedeira. Cancro cítrico - Xanthomonas citri - Duplo híbrido Faculdade de Ciências Médicas B0054 Avaliação da competência…