sinapse

1)Os benzodiazepínicos, cujos derivados mais conhecidos são o Librium e o Valium, são muito eficazes no tratamento de distúrbios de ansiedade. Estas substâncias também produzem relaxamento muscular. Em 1978, John Tallman descobriu que o efeito miorrelaxante destas substâncias ocorre devido à potencialização da ação do GABA nas sinapses inibitórias da medula.A) Descreva como as sinapses GABAérgicas produzem potenciais pós-sinápticos inibitórios nos motoneurônios. A ligação do GABA ao receptor GABAA ativa canais de Cl-, hiperpolarizando a membrana.B) Explique como os benzodiazepínicos potencializam o efeito do GABA.Os benzodiazepínicos aumentam a frequência de abertura dos canais de Cl-.
2) O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Portanto, este neurotransmissor participa de diversos circuitos neuronais que envolvem desde percepção sensorial até processos cognitivos como aprendizado e memória. Em excesso, desencadeia morte de neurônios por excitoxicidade. Descreva sua via de síntese e seus principais receptores.O Glu é sintetizado a partir da glicose e de outros precursores.Receptores:1. AMPA: excitatório; permeável a Na+ e K+; impermeável a Ca2+2. NMDA: excitatório; permeável a Na+ e a Ca2+; dependente de voltagem; é bloqueado por Mg2+.AMPA e NMDA co-existem: o Glu se liga ao AMPA, entram íons positivos e despolarizam a membrana; a mudança de voltagem ativa o receptor NMDA ocorrendo o desbloqueio do canal pela saída do Mg2+.3. Cainato: O receptor cainato é um dos principais responsáveis pela resposta glutamatérgicaexcitatória rápida no sistema nervoso central de mamíferos. Este receptor quando ativado peloneurotransmissor fisiológico L-glutamato ou pelo L-aspartato, abre canais catiônicospermeáveis aos íons sódio e potássio. A toxicidade promovida pela entrada destes cátionspode levar a morte celular.Lembrar: ciclo glutamina glutamato.
3) As catecolaminas são moléculas que agem como neurotransmissores e modulam a ação de vários sistemas além