Necroptose

Nomes: Rodrigo Roesler, João Pedro Felkl Nascimento, Guilhereme Scheibler e Andrey Hausmann.
NECROPOTOSE E PIROPTOSE
Necroptose é a necrose programada por transdução genética. Se assemelha mecanicamente à apoptose e morfologicamente (série de eventos que se seguem) à necrose. É desencadeada principalmente por TNF1 (ativação do receptor de TNF1 – RTNF1), mas também Fas e identificadores de RNA e DNA virais ainda não compreendidos.
Bioquimicamente, diferencia-se também da apoptose por seguir uma via metabólica alternativa à ativação da caspase-8. Em infecções virais, a caspase pode ser inibida, o que desencadeia a necroptose, ou seja, pode ser uma rota de escape que gera a morte celular, mesmo diante da tentativa viral de desligar os mecanismos de “suicídio” da célula hospedeira pela inibição da caspase.
A rota de desencadeamento da necroptose não é totalmente conhecida. Sabe-se apenas que o RTNF1 induz a formação de um complexo protêico formado por duas quinases: RIP1 e RIP3. A caspase, que está presente nesse complexo, não é portanto, na necroptose, ativada (o que caso ocorresse, resultaria em apoptose). O complexo então gera um aumento na permeabilidade das membranas lisossomais (liberação de seu conteúdo), produção de EROs (oxidação de proteínas e lipídios), dano mitocondrial e redução do níveis de ATP, que resultam em morte celular muito semelhante à necrose. Além disso, ambas têm em comum o processo inflamatório desencadeado pelo rompimento da membrana plasmática.
Ex.: esteatose, crescimento ósseo e Parkinson.
Piropstose é um processo de defesa contra microorganismos que invadem o citoplasma, semelhante à apoptose, caracterizado por edema celular e perda de integridade da membrana. Nesse processo, receptores de imunidade inata intracelulares reconhecem um invasor e através de um complexo protêico denominado inflamassomo, há ativação de caspase-1, que por sua vez ativa precursor de IL-1 em IL-1 ativa, que é uma citocina pirogênica e importante mediador