Inflamação

INFLAMAÇÃO

Prof.Dr. Marcelo Rodrigues

INFLAMAÇÃO
Resposta protetora cujo objetivo final é livrar o organismo da causa inicial da lesão celular e das consequências dessa lesão.

SINAIS CARDINAIS

SINAIS CARDINAIS

Elementos da Resposta
Inflamatória
Células circulantes

(neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos, linfócitos, plaquetas) Células do conjuntivo

(mastócitos, fibroblastos, macrófagos, linfócitos)

Matriz extracelular

(colágeno, elastina, fibronectina, laminina, proteoglicanos)

INFLAMAÇÃO
 AGUDA

 CRÔNICA

INFLAMAÇÃO AGUDA
Resposta imediata e precoce a um agente nocivo
Duração relativamente curta
Caracterizada por fenômenos exsudativos EVENTOS
VASCULARES

1-Alterações no Fluxo e
Calibre
Rápida vasoconstrição
 Vasodilatação
 Aumento do fluxo sanguíneo


RUBOR
CALOR

2-Aumento da
Permeabilidade Vascular
Leva a um extravasamento de líquido rico em proteína – EXSUDATO – para o interstício. É a marca da inflamação aguda. EDEMA

Como o endotélio torna-se permeável na inflamação?
Formação de lacunas endoteliais nas vênulas:
-contração endotelial
(histamina, bradicinina, leucotrienos)

Reorganização citoesquelética (INF,

TNF, IL-1)

Como o endotélio torna-se permeável na inflamação?
Lesão endotelial direta
(toxinas, agentes químicos, queimaduras)

Extravasamento prolongado tardio
(Rx, ultra violeta, toxinas)

Lesão endotelial mediada por leucócitos (radicais livres, enzimas proteolíticas)

Como o endotélio torna-se permeável na inflamação?
Extravasamento de novos vasos sanguíneos

(angiogênese)

Aumento da Transcitose

(organelas vesiculares – VEGF; histamina)

EVENTOS
CELULARES

Extravasamento de
Leucócitos e Fagocitose
 Os

leucócitos aprisionam e degradam bactérias, complexos imunes, antígenos estranhos e detritos das células necróticas

1-Extravasamento de
Leucócitos
Sequência de extravasamento:
Na luz: marginação,