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Existem ainda outros elementos de extrema importância como o período de isquemia e reperfusão tissular, hipotermia e as manipulações feitas no sistema de coagulação. Ela pode ocorrer sem envolver infecção e manifestar-se desde uma forma muito leve até uma forma exacerbada caracterizada por um quadro clínico que envolve discrasias sangüíneas, retenção de líqüido no espaço intersticial, vasoconstrição, grande sensibilidade à infecções e insuficiência múltipla de órgãos, podendo levar à morte.

As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas e incluem a febre ou hipotermia, taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, leucocitose ou leucopenia com aumento do número de bastonetes, hipermetabolismo sistêmico, consumo elevado de oxigênio, hipoperfusão sistêmica e acidose metabólica e um estado circulatório hiperdinâmico. A magnitude das alterações destes sinais de sepse não parece correlacionar bem com a gravidade da síndrome. No entanto, a hipotermia e a leucopenia podem ser fatores de risco independentes para um prognóstico sombrio(5,16). Ver Tabela I.
Hipotensão sistêmica, defeitos microcirculatórios, regionais, hipoxia tecidual e ativação da cascata inflamatória estão relacionados às lesões de múltiplos órgãos que caracterizam a evolução clínica da sepse até a sepse severa(4). As disfunções pulmonares e renais são habitualmente reconhecidas nos estágios iniciais, também por fazerem parte da avaliação clínica rotineira. A disfunções neurológicas, hepáticas e gastrintestinais são, geralmente, reconhecidas, clinicamente, mais tardiamente, mas também já existem no plano bioquímico, desde o início do processo séptico.

Manifestações clínicas iniciais da sepse e da SIRS
- Alterações do estado de consciência;
- Taquipnéia (hipoxemia / hipocapnia);
- Febre e leucocitose;
- Acidose metabólica (láctica);
- Intolerância periférica à glicose;
- Oligúria;
- Elevação da uréia e creatinina plasmáticas;
- Hipermetabolismo ®