esclrose

ESCLEROSE MÚLTIPLA Doença crônica que acomete, em sua maior parte, adultos jovens caracterizando-se por desmielinização, múltiplas áreas de inflamação e formação de cicatrizes gliais (escleroses) na substância branca do sistema nervoso central. A incapacidade é progressiva.
A causa da esclerose múltipla não é conhecida, a literatura sugere que tem fundo genético sendo, portanto, hereditária. Outra questão que envolve a etiologia da doença são os mecanismos auto-imunes. Os achados no sangue periférico assemelham-se aos achados nos pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico. Observa-se atividade das células T CD8+ reduzida assim como reações linfocitárias autólogas mistas. Há também menor número de células T CD4+ supressoras-indutoras. É encontrado diversas células T com reatividade a epítopos da proteína básica da mielina (PMB). A quantidade de IgG no LCR aumenta, mostrando ativação das células B também. Os padrões de IgG encontradas no líquor assemelham-se aos padrões verificados na infecção por sífilis e encefalites virais. Trabalhos realizados mostram que os astrócitos estão envolvidos na esclerose múltipla como células apresentadoras de antígenos aos linfócitos T, ativando assim, o sistema imune. Outro aspecto observado na literatura como “causador” desencadeante da esclerose múltipla advêm do contato vírus-cérebro originando uma encefalite. Vírus de sarampo, rubéola, caxumba, coronavírus, parainfluenza, herpes simples, Epstein-Barr, dentre outros, já apresentaram relação com a desmielinização e precipitação da esclerose múltipla.
Patologia – Há evidências de ventrículos alargados (III e IV ventrículo), e atrofia dos sulcos corticais. Substância branca que forma um ângulo lateral com o corpo superior do ventrículo lateral é freqüentemente atingida. Placas de tamanho variável são encontradas, acometendo quiasma óptico, corpo caloso, tronco cerebral, etc. A remielinização ocorre na Esclerose Múltipla em especial depois da fase aguda inicial da doença,