Engenharia mecanica

O cálcio na célula
Volume 47, Issue 2 , Fevereiro de 2010, Pages 183-189

A desregulação do cálcio intracelular na doença de Alzheimer

* Charlene Supnet, * Ilya Bezprozvanny * Departamento de Fisiologia, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX 75390-9040, EUA * Recebido 24 de dezembro de 2009. Aceito 29 de dezembro de 2009. Disponível on-line 18 de janeiro de 2010.
Resumo
Alzheimer a doença (AD) é a doença neurodegenerativa mais comum em todo o mundo e é no presente, incurável. O acúmulo de substâncias tóxicas beta-amilóide (Ap) agregados de peptídeos no cérebro AD são pensados para desencadear a extensa perda sináptica e neurodegeneração associada ao declínio cognitivo, uma idéia que subjaz à "hipótese amilóide", de etiologia AD, tanto no (FAD) e familal formas esporádicas dadoença . Mutações causadoras de FAD também resultar na desregulação de neuronal de cálcio (Ca 2 + ) manuseamento e pode contribuir para a patogénese AD, uma ideia denominado o ' cálcio hipótese 'de AD.Em particular, Ca 2 + desregulação pelo retículo endoplasmático (RE) em modelos de rato AD resulta em aumentada citosólica Ca 2 + níveis que podem desencadear cascatas de sinalização que são prejudiciais para a função neuronal e de saúde. No entanto, há evidências crescentes de que sugerem que nem todas as formas de Ca 2 + desregulação em neurónios AD são prejudiciais e alguns deles podem ser, em vez de compensação. Estas alterações podem ajudar a modular a excitabilidade neuronal e lento AD patologia, especialmente nas fases iniciais da doença . Claramente, um melhor compreensão de como a desregulação do Ca neuronal 2 + manuseamento contribui para a neurodegeneração e neuroprotecção em AD é necessário como Ca 2 + moduladores de sinalização são alvos de grande interesse como agentes terapêuticos potenciais AD.
Palavras-chave:
* Neurodegeneração; * Doença de Alzheimer ; * Cálcio; * Camundongos transgênicos; *