Aterosclerose coronaria

ATEROSCLEROSE CORONARIANA

A causa mais comum de doença cardiovascular nos Estados Unidos é a aterosclerose, um acúmulo anormal de substancias lipídica ou gordurosa e tecido fibroso no revestimento das paredes vasculares artérias. Essa substancia criam bloqueios e estreitam os vasos coronários de uma maneira que reduz o fluxo sanguíneo para o miocárdio. Atualmente, sabe-se que a aterosclerose envolve uma reposta inflamatória repetitiva a lesão da parede arterial e a subseqüente alteração nas propriedades estruturais e bioquímicas das paredes arteriais. Novas informações que se relacionam com o desenvolvimento da aterosclerose tem aumentado a compreensão do tratamento e prevenção desse processo progressivo e com risco de vida potencial.

FISIOPATOLOGIA

Acredita-se que a aterosclerose comece como estrias gordurosas de lipídios que são depositados na camada intima da parede arterial. Essas lesões comumente tem lugar em uma fase inicial da vida, talvez mesmo na infância. Nem todas as estrias gordurosas se desenvolvem, mais adiante, em lesões mais avançadas. A genética e os fatores ambientais estão envolvidos na progressão dessas lesões. O desenvolvimento continuado da aterosclerose engloba uma resposta inflamatória, a qual começa com a lesão do endotélio vascular. A lesão pode ser iniciada pelo tabagismo, hipertensão e outros fatores. A presença da inflamação possui múltiplos efeitos sobre a parede arterial, dentre os quais a atração das células inflamatórias (incluindo macrófagos). Os macrófagos infiltram-se no endotélio vascular lesionado e ingerem lipídios, o que as transforma no que é chamado de células espumosas. Os macrófagos ativados também liberam substancias bioquímicas que podem lesionar adicionalmente o endotélio, atraindo plaquetas e iniciando a coagulação.

Subseqüentemente, as células musculares lisas dentro da parede vascular proliferam e formam uma capa fibrosa sobre um núcleo cheio de lipídio e infiltrado inflamatório. Esses depósitos,