A Esclerose Múltipla e seu modelo animal de Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) Alterações Bioquímicas

UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
MESTRADO EM IMUNOLOGIA E DIP

A Esclerose Múltipla e seu modelo animal de
Encefalomielite
Autoimune
Experimental (EAE)
Alterações Bioquímicas
Bioquímica Celular
Marcilene Gomes Evangelista
2011

INTRODUÇÃO
A Esclerose Múltipla (EM) afeta cerca de um milhão de pessoas em todo mundo, caracterizando-se

por

ser

uma

doença

inflamatória

crônica

desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC) de natureza autoimune, orquestradas por infiltração de células T e células da glia (astrócitos e micróglia), o que leva a uma destruição da bainha de mielina que recobrem e isolam as fibras nervosas. O processo de desmielinização inicia-se com ativação de linfócitos T periféricos com reatividade á mielina, atravessando a barreira hematoencefálica em direção ao SNC, auxiliadas não somente pelo aumento da expressão de citocinas inflamatórias como também de moléculas de adesão, integrinas e receptores de quimocinas por células endoteliais. Os antígenos da mielina, sobretudo a proteína básica da mielina (PBM) e a proteína mielodendrítica (MOG), são apresentados por astrócitos e macrófagos aos linfócitos T, desencadeando então uma cascata de acarretará na liberação de mediadores inflamatórios, culminado com a lesão ou mesmo destruição da bainha de mielina. Como resultado do processo inflamatório, há prejuízo na condução dos impulsos nervosos e resistência da transmissão elétrica.
Basicamente,

a

EM

apresenta

quatro

formas

distintas:

a

remitente - recorrente (RR) que atinge cerca de 80% dos pacientes, onde os surtos são de duração variável, seguidos e um período de remissão e com recuperação total ou parcial; a maioria dos pacientes evolui do tipo RR para a forma secundária - progressiva (SP) na qual após a remissão dos surtos, os pacientes apresentarão leve progressão da doença; a primária - progressiva
(PP) já se inicia de forma