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Vírus da Hepatite C e resposta ao estresse celular: Implicações para Patogênese Molecular das Doenças do Fígado
Resumo: A infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) é um fator de risco para a progressão da doença hepática crônica, incluindo esteatose, cirrose e carcinoma hepatocelular. Com cerca de 3% da população humana infectados em todo o mundo, a infecção pelo HCV permanece um desafio global de saúde pública. A eficácia da terapia atual ainda é limitada em muitos pacientes infectados com HCV, assim, um maior entendimento da patogênese da infecção pelo HCV é desesperadamente necessário. Linhas emergentes de evidência indicam que HCV desencadeia uma ampla gama de respostas de estresse celular, incluindo a prisão do ciclo celular, apoptose, retículo endoplasmático (ER) estresse / resposta desdobrada da proteína (UPR) e autofagia. Além disso, estudos recentes sugerem que essas respostas celulares induzidos pelo HCV podem contribuir para doenças hepáticas crónicas, por modulação da proliferação celular, alterando o metabolismo lipídico, potencializadores e vias ontogênicas. Contudo, o mecanismo molecular subjacente à infecção por HCV na patogênese de doenças hepáticas crónicas ainda permanece a ser determinada. Aqui, nós reveremos a tensão de ativação de resposta conhecida de infecção por HCV in vitro e in vivo , e também a possível exploração da relação de uma variedade de respostas celulares com a patogenicidade de doenças associadas ao HCV. O conhecimento abrangente de progressão da doença mediada por HCV deve lançar novos insights sobre a descoberta de novos alvos terapêuticos e para o desenvolvimento da nova estratégia de intervenção.
Palavras-chave: HCV, fator de acolhimento; resposta celular, autofagia, estresse ER; resposta desdobrada da proteína; apoptose, danos no DNA; parada do ciclo celular, doenças do fígado

1. Introdução
O vírus da hepatite C (HCV) é um sentido positivo, vírus RNA envelopado, de fita simples classificadas no gênero Hepacivirus da