Uert

ASFIXIA NEONATAL

Apresentação: Dr. Fabiano Cunha Gonçalves Coordenação: Dra. Maria Alves Suassuna Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Renato S Procianoy. Reanimação do Recém-nascido na Sala de Parto. In. Terapia Intensiva Em Pediatria. Piva JR,Carvalho P, Garcia PC, 4a Edição, Medsi, Rio de Janeiro, 1997,pg 44-53
Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Etiologia e Fisiopatologia da Asfixia Neonatal

A asfixia ocorre por 5 mecanismos básicos: parada de fluxo sanguíneo umbilical (compressão de cordão), insuficiente troca gasosa através da placenta (DPP), perfusão inadequada da placenta ( hipotensão materna grave), feto que não tolera hipoxia transitória do trabalho de parto( retardo do crescimento intra-uterino-RCIU) e falha da expansão pulmonar neonatal logo após nascimento(hipoplasia pulmonar). Quando RN se asfixia intra-útero ou logo após nascimento, sucede-se uma bem conhecida seqüência de eventos. Inicialmente há um período de respiração rápida seguida de uma parada de movimentos respiratórios. Em geral a frequência cardíaca (FC) se mantém e a pressão arterial (PA) aumenta levemente nesse período . Uma leve estimulação tátil e exposição ao oxigênio durante o período de apnéia primária, na maioria das vezes, levam ao reinicio da respiração. Se o processo asfíxico se mantém, o RN desenvolve movimentos `respiratórios assincrônicos não efetivos(gasping). A respiração começa a ficar mais fraca até que sobrevem um segundo período de parada respiratória, a apnéia secundária ou terminal. Durante esse período começa haver diminuição progressiva da FC, da PA e da PaO2. Nesse momento a criança não é mais responsiva a estímulo tátil, nem a oxigênio, necessitando de ventilação positiva intermitente. Quanto mais tempo a criança permanece em apnéia secundária, mais tempo ela leva para recuperar a respiração espontânea