tradução artigo científico - sensores do estômago
Introdução:
A secreção de ácido gástrico é regulada de acordo com a necessidade do organismo.
Fase cefálica: como o ácido é necessário antes de ingerir a comida, estímulos sensoriais (cheiro, gosto) estimulam a secreção do ácido antes da ingestão.
Quando a comida chega ao estômago, ela funciona como um tampão e acaba aumentando o pH estomacal. Esse aumento de pH é percebido pelos sensores antrais , que estimulam a secreção de gastrina (células G), que aumenta a secreção de HCl pelas células parietais, para dar continuidade à digestão.
Quando o pH volta a diminuir muito, por regulação de feedback, o estômago diminui a secreção de gastrina e de ácido. Essa regulação ocorre pela ativação de nervos aferentes sensitivos pelo ácido no antro, que culmina na liberação de somatostatina (que inibe a secreção de ácido).
O artigo tem como objetivo investigar como que os sensores antrais conseguem captar a variação de pH e controlar a secreção de ácido.
Desde as primeiras pesquisas, sabe-se que ele é estimulado pelo Ca, Mg, Al, aminoácidos e ele depende da acidez luminal para ser ativado (em pH menor que 1, ele não estimula a secreção de ácido).
Anatomia gástrica:
O estômago tem a mucosa oxíntica e a mucosa antral.
A mucosa oxíntica equivale a 80% do total e recobre o corpo e o fundo. É responsável pela secreção de pepsinogênio e ácido (células parietais) e pela secreção de histamina (células ECL: enterochromaffin-like)
A mucosa antral equivale a 20% do total e recobre o antro pilórico. Possui células G, secretoras de gastrina e células EC e D (secretoras de somatostatina).
Regulação da secreção de ácido:
Acontece por sinais neuronais, hormonais e paracrinos.
Secreção basal de ácido: inibição da somatostatina/ liberação de gastrina. Na fase cefálica, os estímulos sensoriais ativam o SNC que manda sinais via o nervo vagal. Esse estímulo colinérgico faz com que haja a ligação de acetilcolina ao receptores