SULFONAMIDAS

SULFONAMIDAS
Atuam contra gram positivas e negativas. Além disso são bacteriostáticos, portanto o depende de resposta imune do individuo.
A resistência a esses fármacos é crescente, mas S.pyogenes, S. pneumoniae, H. influenza, H. Ducrey, Nocardia, Actinomyces, calymmato-bacterium granulomatis e chlamydia trachomatis.
E coli comunitária são em maioria resistentes as sulfas e assim não são o tratamento preferido para essas infecções.
Sulfas são inibidores competitivos do da diidropteroato sintase. O paba anula efeito das sulfas.
A trimetropina é inibidor competitivo da diidrofolato redutase de bactérias.A resistência as sulfas é consequência de uma alteração enzimática gerando menor afinidade da Diidropteroato sintase pelas sulfas, diminuição da permeabilidade bacterina ou efluxo do fármaco, via metabólica alternativa para síntese de um metabolito essencial ou produção aumentada de um metabolito essencial ou antagonista do fármaco. Absorvida pelo trato G.I principalmente pelo intestino mas o estomago também absorve. Vagina, trato respiratório ou pele esfoliada é variável e imprevisível. Todas as sulfas ligam-se particularmente a albumina. As sulfas penetram no liquido pleural, peritoneal , sinovea eentre outros e encontram-se na forma livre, pois nesses lugares não há albumina. Sulfadiazina e sulfisoxazol atigem LCR. As sulfonamidas atravessam barreiras como BHC e placenta, podendo ser antibactericida e toxico para o feto. Sua excreção é via acetilacao, porem esse fármaco acetilado não tem atuação contra bactérias. Porem a forma acetilada é toxica. Essa excreção depende da função renal, na urina acida as sulfas antigas precipitam e formam cristais. Quantidade pequena eliminada na bile e leite. Sulfanamidas competem pelo PABA pela enzima di-hidropteroato sintetase e seu efeito pode ser superado pelo aumento do PABA. O mesmo pode ser obtido por anestésicos locais como a procaína. Usar sulfas em local em que há pus pois no ali há timidina e