SINDROME DE CUSHING
AUGUSTO CÉSAR FURLANETTO GARCIA BARBOSA
JEFFERSON CLEBER AUGUSTINHO
JULIA HELENA ALVES FORTES MARTINS
JULIANA CAROLINA SAVA DONADELLO
LUISA ANDRADE GABARDO
MARILIA GASDA
SINDROME DE CUSHING
CURITIBA
2014
AUGUSTO CÉSAR FURLANETTO GARCIA BARBOSA
JEFFERSON CLEBER AUGUSTINHO
JULIA HELENA ALVES FORTES MARTINS
JULIANA CAROLINA SAVA DONADELLO
LUISA ANDRADE GABARDO
MARILIA GASDA
SINDROME DE CUSHING
Trabalho apresentado à disciplina de Bioquímica e Biofísica, ministrada pela Prof.ª Dra. Fabíola Regina Stevan Hancke, referente ao 1° ano do Curso de Medicina da Universidade Positivo.
Curitiba
2014
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 4
2 CORTISOL, O QUE É E FUNÇÕES 5
3 FISIOPATOLOGIA 6
3.1 ACTH – INDEPENDENTE 7
3.2 ACTH – DEPENDENTE 8
4 SINTOMAS 9
5 DIAGNÓSTICO 11
6 TRATAMENTO 12
6.1 SÍNDROME DE CUSHING ACTH-INDEPENDENTE 12
6.2 TUMORES ECTÓPICOS SECRETORES DE ACTH 13
6.3 ADENOMAS HIPOFISÁRIOS SECRETORES DE ACTH (DOENÇA DE CUSHING) 13
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS 14
REFERÊNCIAS...................................................................................................15
1 INTRODUÇÃO
Síndrome de Cushing ou hipercortisolismo é uma doença que se caracteriza pela exposição do organismo a altos níveis de hormônio corticoide. Ela se desenvolve de 4 maneiras distintas sendo a mais comum delas causada pela administração de glicocorticoides exógenos. As outras causas podem ser classificadas como síndrome de Cushing endógena (doença primaria do eixo hipotalâmico-hipofisário associadas com hipersecreção de ACTH; hipersecreção de cortisol por um adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular da suprarrenal; secreção ectópica de ACTH por uma neoplasia não-endócrina) (ROBBINS & COTRAN, 2004).
O envolvimento de glicocorticoides em diversas funções do corpo já indica a gravidade da doença. Pode-se verificar, por exemplo, que o hormônio cortisol estimula a quebra de proteínas, gorduras e providencia a metabolização da glicose no fígado, diminui o uso de glicose