Sinalização da Contração Muscular
Excitação
O pequeno espaço entre o bulbo terminal sináptico e o sarcolema é conhecido como fenda sináptica. Há uma depressão no sarcolema, na fenda sináptica, chamada de placa motora.
O bulbo terminal sináptico está cheio de vesículas que contém acetilcolina. A placa motora está repleta de receptores de acetilcolina
Um Potencial de Ação no neurônio motor provoca a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem na membrana plasmática do bulbo terminal sináptico. O influxo de Ca2+ provoca a exocitose das vesículas de ACh (acetilcolina).
ACh se difunde através da fenda sináptica e liga-se aos receptores de ACh da placa motora. Esses receptores são, na verdade, canais de Na+ controlados por ligantes (receptores associados a canais iônicos). A ligação da ACh provoca a abertura dos canais de Na+ no sarcolema.
Na+ então invade o interior da célula muscular; o meio intracelular torna-se mais positivo, ou seja, ocorre a despolarização da membrana. A repolarização ocorre quando há a saída de K+ da célula. Essa despolarização seguida da repolarização é denominada Potencial de Ação .
O influxo iônico resultante causa a abertura de novos canais dependentes de voltagem e assim por diante. Assim o Potencial de Ação se propaga.
Acoplamento Excitação-Contração
O Potencial de Ação caminha ao longo do sarcolema em ambas direções a partir da placa motora. Como os Túbulos-T são simplesmente invaginações do sarcolema, o Potencial de Ação espalha-se dentro dos túbulos-T também.
O sarcolema do túbulo T contém proteínas sensíveis à voltagem que mudam de conformação em resposta a uma mudança significativa de voltagem. Essas proteínas (receptores) estão ligadas aos canais de cálcio da membrana do Retículo Sarcoplasmático. Com a mudança voltagem os receptores mudam de conformação e mecanicamente abrem os canais de Ca2+ na membrana do Retículo Sarcoplasmático.
Os canais de Ca2+ do Retículo Sarcoplasmático abrem