Rotura de Baço

PATOLOGIA – AVALIAÇÃO

“Paciente masculino, jovem, vítima de acidente em motocicleta, sofreu rotura de baço. Apesar dos cuidados médicos hospitalares, obteve êxito letal. Pede-se todos os fenômenos patológicos ocorridos com suas devidas explicações, do começo ao fim do processo que levou ao óbito.”

Com o rompimento esplênico ocorre a seguinte sequência: período curto de constrição neurogênica, possivelmente aumentada por fatores hormonais. Em artérias de médio calibre, as paredes aproximam-se e podem tocar-se; coagulação sanguínea em resposta à lesão endotelial, tendo a seguinte sequência - adesão de plaquetas à superfície lesada do vaso por meio da ligação ao fator de von Willebrand, colágeno subendotelial ativa a via intrínseca da coagulação, células endoteliais lesadas liberam tromboplastina, a qual ativa a via extrínseca da coagulação, ao mesmo tempo o endotélio lesado deixa de produzir NO e PGI2, que são anticoagulantes, liberação pelas plaquetas de fatores coagulantes DP e TXA2, fator plaquetário 3 (co-fator na ativação da cascata de coagulação). Com tudo isso, forma-se um tampão plaquetário temporário que, após polimerização da fibrina, se torna permanente.
A hemorragia ou sangramento (saída de sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo) causada pelo trauma certamente causou perda rápida de grande quantidade de sangue e, por isso choque hipovolêmico, onde houve aumento da síntese de NO – que provocou vasodilatação e diminuição a agonistas β-adrenérgicos –, além de isquemia ocasionada por uma diminuição do fluxo sanguíneo proporcionando uma perfusão tecidual diminuída e lesão celular irreversível, isto pode levar a falência do sistema circulatório.
Com a redução do fluxo sanguíneo, o metabolismo celular passou para uma via anaeróbica, reduzindo bastante a quantidade de energia obtida de cada molécula de glicose. Ao lado disso, aumento de íons fosfato (pelo catabolismo do ATP e a partir da creatina) e da