RESISTINA
DE RESITENCIA A INSULINA, ELO ENTRE OBS E DM, INIBE INSLULINA
A CAPTAR GLICOSE. TNF a: CITOCINA PRÓ INFLAMATÓRIA, DIMINUI
A RESP A INSULINA ATRAVES DA DIMI DA EXPRESSÃO A SUPERFICIE
CELULAR DOS TRANSPORT DA GLICOSE. INTERLEUCINA: CITOCINA
IMUNOMODELADORA COM AÇÃO PRÓ INFLAM E ENDOCRINA. O TEC
ADIPOSO É A PRINCIPA FONTE DR IL-6 CIRCULANTE. PAI 1- INIBIDOR
DE PLASMINOGÊNIO: ENVOLVIDO NA PATOGENESE DA DCV, PROMOTOR
ANTEROGENESE ATRAVES DO AUMENTO DA DEPOSIÇÃO DE PLAQUETAS.
O SEU AUMENTO ESTÁ RELAC COM O INFARTO AGUDO E TROBOSE VENOSA.
NEUROPEPTÍDEOY: LIBERADO PELOS NEURO HIPOTALAMICOS, PAPEL NO SIST
OREXÍGENO, PROMOVE AUMENTO DA INGESTÃO ALIMENTAR, REDUZ GASTO
ENERG E ATV SIMPATICA, AUMET CONCENT SERICA DA INSULINA, EFEITO
ATAGONICO A INSULINA, ELEVA O APETITE REDUZ A SEROTONINA.
PEPTIDEO INTETNL: CCK : LIBERADA PELO INTES QUANTO A PTN E O LP
ATIGEM O ID, SEUS RECEPTORES ESTÃO NO TGI E NO CEREBRO, INIBINDO
O APETITE. BOMBESINA: LIBERADA PELAS CELULAS NERVOSAS INTETSINAIS.
REDUZ A INGESTL ALIMENTAR E AUMENT A LIBERAÇÃO DE CCK. GRELINA:
SEUS NIVEIS SE ELEVAN 2 HS ANTS DE UMA REF, CAINDO APÓS.
PEPTIDEO YY: PÓS PRANDIAL, IMPORTANTE P O TERMINO DA REF, INIBE A ATV
DO NPY. LEPTINA: DESCOBERTA EM 94, TEM 167 AA, PRODUZ IDA PELO ADIPOCITOS.
SUA ELEVAÇÃO LEVA A REDUÇÃO A ING ALIMENTAR E AO AUMENTO DO GASTO ENERG.
AUMENTA A SENSIBILIDADE A INSULINA. LEPTINA NO OBESO: NA REDUÇÃO DA LEPTINA
OU RESIST A SUA AÇÃO, HÁ AUMENTO DA INGEST ALIMENT DEVIDO FALHA NO MECANIS
DA SACIED, O QUE CAUSA ADIPOSIDADE.
O desenvolvimento da obesidade resulta não somente da hipertrofia, mas da hiperplasia das células de gordura. O aumento do tamanho dos adipócitos (hipertrofia) não é um processo ilimitado. adipócitos adultos exibem renovação intensa e constante, atualmente, sabe-se que o potencial de gerar novas células (hiperplasia) persiste durante toda a vida do individuo.
A leptina, liberada pelos adipócitos carregados de