Regulação da pressão arterial pelo sna
A pressão sanguínea é o produto do débito pela resistência periférica total ao fluxo de sangue através do sistema vascular. O débito cardíaco é determinado pelo ritmo da eficiência do bombeamento do coração. A resistência periférica é diretamente relacionada com a viscosidade do sangue e comprimento dos vasos sanguíneos. A resistência vascular é inversamente relacionada ao diâmetro luminal do vaso sanguíneo (calibre), o qual normalmente representa o determinante principal da resistência ao fluxo.
Regulação Cardiovascular Autônoma O desempenho cardíaco é influenciado pela inervação parassimpática (vagal) e simpática do coração. A atividade parassimpática desacelera a frequência cardíaca e reduz a força contrátil do coração, já a atividade simpática acelera a frequência cardíaca sobre o nódulo sinoatrial e aumenta a força contrátil do coração sobre o músculo atrial e ventricular. Na frequência cardíaca o efeito parassimpático é dominante; na força contrátil predomina a atividade simpática. A maior atividade simpática geralmente reduz o calibre vascular através da constrição da musculatura lisa vascular. A constrição das veias pelo simpático aumenta o débito cardíaco aumentando o enchimento arterial e ventricular; já a constrição arterial mediada pelo simpático reduz o débito cardíaco por causa da maior pós-carga. A ativação do sistema nervoso simpático pode produzir ajustes a longo prazo que podem aumentar a pressão sanguínea. Podem também exercer um efeito trófico sobre os vasos sanguíneos, resultando em maior resistência “estrutural” ao fluxo sanguíneo. O controle geral autônomo da pressão sanguínea depende dos ritmos de estimulação pelos nervos simpáticos e parassimpáticos; da relação à estimulação neural e a liberação de neurotransmissores; e da responsividade do órgão-alvo aos neurotransmissores.
Controle da Atividade Neural Autônoma Os neurônios pré-ganglionares fornecem a estimulação dos nervos vagais