Pré eclampsia gestacional

INTRODUÇÃO

O sucesso da gravidez depende do estabelecimento e da manutenção eficientes do sistema vascular útero-placentário. Durante a gestação, a unidade útero-placentário inicia e modula interação entre o endotélio vascular materno, as células imunocompetentes presentes localmente e os determinantes antigênicos presentes na superfície do trofoblasto, regulando o processo de adesão, ativação e migração celular, via modificações na rede de citocinas locais. A circulação placentária é assegurada por modificações nas artérias espiraladas e pela hipercoagulabilidade gestacional.
Deste modo, tem-se a elevação dos fatores pró-coagulantes e redução dos fatores anticoagulantes e da fibrinólise, induzindo estado de hipercoagulabilidade secundária. Trombofilias são desordens hemostáticas nas quais há tendência ao aumento da freqüência de processos tromboembólicos, sendo classificadas em hereditárias e adquiridas. A maioria dos casos de trombofilias cursa de modo assintomático. Pacientes portadores que apresentem estas situações de hipercoagulabilidade secundária, a exemplo da gravidez, poderão receber estímulos que resultarão na formação de trombos. Assim, a presença de trombofilias aumenta o estado de hipercoagulabilidade da gestação, causando trombose no leito de vascularização placentária, levando a complicações obstétricas. São incluídas entre as trombofilias hereditárias as deficiências de antitrombina (antigamente denominada antitrombina III), proteína C e proteína S, mutações genéticas do fator V Leiden, gene G20210A da protombina e o gene C677T variante termolábil da enzima metilenotetrahidrofolato redutase (PERACOLI, 2005).
As trombofilias adquiridas mais comuns são devidas aos anticorpos antifosfolípides, que incluem o anticoagulante lúpico e os anticorpos anticardiolipina. A resistência à proteína C ativada e a hiper-homocisteinemia são trombofilias derivadas da combinação de fatores hereditários e adquiridos. Existem divergências quanto aos fatores que