prova bioquimica

Prova 2 bioquimica
Carboidratos
Hiperglicemia: conseqüência de aumento de glicose no sangue, sendo o distúrbio de insulina a principal causa do aumento. Insulina é sintetizada e secretada nas células beta, interior de ilhotas de langerhans. Glicose é o principal estimulador da liberação de insulina, ocorrendo em duas fases: aguda de duração curta seguida da segunda fase prolongada.
A glicose pode ser transportada de diferentes formas pelos transportadores GLUT: GLUT1 capta glicose basal não mediada pela insulina (captação livre); GLUT2 localizado na célula beta da ilhota, reconhece a glicose que leva a liberação de insulina (glicose estimula liberação insulina); GLUT3 envolvido na captação da glicose pela insulina no cérebro; GLUT4 capta glicose por meio da insulina nos músculos e tecido adiposo.
Insulina no tecido adiposo: ajuda a entrada de glicose nos adipócitos, aumenta a síntese de ácidos graxos e bloqueia a lipólise.
Insulina no tecido muscular: aumenta a entrada de glicose, promove glicólise, aumenta a síntese de glicogênio, aumenta a entrada de aminoácidos no tecido e bloqueia a proteólise.
Insulina no fígado: aumenta concentração de enzimas da via glicolítica, maior síntese de glicogênio, maior síntese de ácidos graxos e maior glicogenólise.
Deficiência de insulina: menor utilização de insulina nos tecidos periféricos leva ao acumulo de glicose, causando hiperglicemia. Hiperglicemia pode causar quadro de glicosúria (aumento de glicose na urina) e vontade de urinar constante ( perda de Na, Cl, K, Ca, Mg na urina), levando a uma desidratação (hipotensão, taquicardia -> choque) bpela perda de água constante e também leva a uma hemoconcentração, diminuindo o volume plasmático.
Outro aspecto da hiperglicemia é a desidratação intracelular, que leva o indivíduo a uma perda da consciência.
Diabetes mellitus
Tipo 1 – auto imune: causa a destruição auto-imune das células beta das ilhotas de Langherans mais de 20 loci conferem suscetibilidade a doença,