parkinson

A doença de Parkinson (DP) é um transtorno neurodegenerativo progressivo causado pela perda seletiva de neurônios dopaminérgicos localizados na pars compacta da substância nigra. Há uma perda dos axônios que partem desta região cerebral e se projetam para o neoestriado. A lesão da via dopaminérgica nigroestriatal determina diminuição da neurotransmissão dopaminérgica no corpo estriado, especialmente no putâmen. Esta alteração fisiopatológica ocasiona sintomas neurológicos como tremor de repouso, rigidez muscular e bradicinesia1. O diagnóstico da DP é clínico, baseado na anamnese, exame neurológico e resposta ao tratamento farmacológico. A variabilidade na apresentação clínica, velocidade de evolução e resposta ao tratamento dificultam o diagnóstico da DP1. Os diagnósticos mais freqüentemente confundidos são as síndromes parkinsonianas secundárias e o chamado parkinsonismo atípico, principalmente no início da doença2, até 35% dos pacientes sendo incorretamente diagnosticados como portadores de DP por médicos generalistas3. O transportador dopaminérgico (TDA) modula a concentração sináptica de dopamina nos terminais pré-sinápticos dos neurônios dopaminérgicos através de mecanismo elétrico acoplado ao Na+ e Cl-4. Setenta por cento da dopamina removida da fenda sináptica no neoestriado ocorre através da recaptura pré-sináptica pelo TDA. Os outros 30% são metabolizados pela enzima catecol-O-metil-transferase (COMT)4. Na DP há redução na densidade de TDA no neoestriado devido à perda dos terminais dopaminérgicos5. A redução na densidade de TDA ocorre mesmo antes do início dos sintomas da DP, pois evidencia-se redução de 40 a 60% na atividade dopaminérgica (captação de traçadores de TDA) quando do aparecimento dos primeiros sintomas e, com a evolução da doença, os níveis de captação diminuem em até 90%6. É por este motivo que a concentração de TDA na avaliação da perda de neurônios dopaminérgicos no estriado, mais especificamente no putâmen, tem-se mostrado um parâmetro