Nutrição clínica
1.1. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) foi primeiramente descrita em 1981. Diversos casos foram relatados ao Centro de Controle de Doenças (CDC), com informações de um número elevado de adultos jovens que fizeram o relato de várias infecções oportunistas incomuns – pneumonia por Pneumocystis carinii, citomegalovírus ou candidíase – ou um raro câncer de pele, sarcoma de Kaposi (KRAUSE, 2005; CARNEIRO, 2001).
Em 1983, após pesquisas do agente etiológico, foi isolado um retrovírus. Em 1986, um comitê internacional de taxonomia denominou este agente vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus – HIV) (KRAUSE, 2005; CARNEIRO, 2001).
Estima-se que no ano de 2007 havia 1,6 milhões de indivíduos HIV+ na América Latina, sendo que um terço destes infectados residia no Brasil (REIS, 2008).
A infecção primária por HIV é a causa de base da AIDS. A transmissão do HIV pode ocorrer através de um dos cinco fluidos corpóreos: sangue, sêmen, fluido pré-seminal, fluido vaginal e leite materno. A via mais comum de transmissão é a relação sexual desprotegida, mas também pode ocorrer por seringas contaminadas partilhadas, transfusão, transplante e através da placenta da mãe infectada para o bebê (KRAUSE, 2005; REIS, 2008).
O vírus infecta e destrói células que expressam a molécula CD4+ como os linfócitos T ”helper”, os monócitos e os macrófagos e reduz a atividade de células T citotóxicas CD8+, alterando portanto a resposta imune mediada por células. Com o decorrer dos anos, essa infecção leva a um quadro clínico que compromete lentamente o sistema imunológico, determinando uma situação clínica conhecida como SIDA, que é caracterizada por um quadro clínico que inclui infecções oportunistas. Portanto, a contagem das células T CD4+ tem sido usada como um guia clínico para os procedimentos terapêuticos de indivíduos infectados pelo HIV indicando a progressão para a síndrome. Outro indicador