Mecanismos de morte celular

Mecanismos de Morte Celular

Mecanismos programados ou não geneticamente;
Complexos eventos bioquímicos e morfológicos (desenvolvimento; renovação tecidual; defesa; etc)
Necrose (patológica ou acidental) → variação extrema das condições fisiológicas danifica a membrana plasmática.
Apoptose (programa fisiológico de auto-destruição celular) → desenvolvimento e homeostase de tecidos adultos; remover células infectadas, danificadas ou transformadas.
Netose (programa fisiológico do sistema imune) → mecanismo de morte celular regulada.

Necrose

Injúrias químicas e físicas.
Desequilíbrios osmótico ( “inchaço”)
Extravasamento do conteúdo celular → inflamação
Morte celular não programada
Morte celular acidental ou patológica
Perda de integridade da membrana → Floculação da cromatina → Inchaço de célula seguido de lise → Lise completa sem formação de vesículas → Desintegração de organelas.
“Morte barulhenta”

Apoptose

Ativação e repressão de genes específicos
Vias distintas de ativação → 2 vias: extrínseca (ativação por sinais externos) e intrínseca (ativação por sinais da própria células).
Alterações morfológicas características → CASPASES (enzimas que participam do processo de apoptose)
Morte celular programada
Não induz respostas inflamatórias
“Morte silenciosa”
Caspases destroem o citoesqueleto após receber o sinal da via de ativação (extrínseca ou intrínseca).
A célula faz várias vesículas que serão fagocitadas pelos macrófagos.
Estrangulamento da membrana sem perda de integridade → agregação da cromatina à membrana celular → condensação celular (encolhimento celular) → formação de vesículas com membrana (corpos apoptóticos) → sem desintegração das organelas.
Alterações externas: (1) encolhimento do citoplasmas ou perda do volume celular; (2) grandes lobos ou bolhas na superfície celular (“zeiose”); (3) translocação da fosfatidilserina para a monocamada extracelular da membrana plasmática (a fosfatidilserina é um marcador para a fagocitose por macrófago)
Alterações