Mecanismo de reparo
Um dos mecanismos de reparo melhor estudados é a remoção dos dímeros de pirimidina, formados pela exposição do DNA à luz ultravioleta. Este dímero não se encaixa bem na estrutura de dupla-hélice e, assim, a replicação e a expressão gênica são bloqueadas até que a lesão seja removida. Esse tipo de lesão pode ser reparado de diferentes formas. A forma mais direta envolve enzimas que simplesmente revertem a modificação química que originou o dano. Dímeros de pirimidina são o alvo universal da enzima fotoliase, que se liga ao dímero e catalisa uma segunda reação fotoquímica, desfazendo o anel formado pela luz UV e refazendo as bases pirimídicas individuais. Esse processo é chamado fotorreativação e envolve as seguintes etapas: inicialmente, a enzima reconhece e liga-se ao dímero (mesmo na ausência de luz visível); depois, a absorção de luz fornece energia para converter o dímero em monômero de pirimidina; por fim, a enzima dissocia-se do DNA. A reação depende do gene que codifica a fotoliase e ocorre especificamente em procariotos.
Reparo de bases alquiladas
A base nitrogenada primariamente afetada pelos agentes alquilantes é a guanina. Na E. coli, esta lesão é removida pela enzima O6-metilguaninametiltransferase, que reconhece a alteração no DNA e remove o grupamento metila causador da mutação. A mesma enzima também pode remover grupamentos metila dos fosfatos que possivelmente interrompem a cadeia de DNA. Uma característica importante dessa reação é que cada grupamento metila removido consome uma enzima O6-metilguanina-metiltransferase, a qual não pode ser recuperada para nova utilização.
Reparo por excisão de bases
Ocorre quando a remoção da base defeituosa é feita pela clivagem da ligação base nitrogenada – desoxirribose, seguida pelo preenchimento da região com a base correta por ação da DNA-polimerase. Um exemplo comum de reparo por excisão de base é o que acontece na correção da desaminação da citosina à uracila. O