intoxicação

 É comum haver hipotermia, depressão respiratória e

da contratilidade miocárdica. A depressão miocárdica, associada a vasodilatação e depressão medular leva ao choque. O comprometimento cardiopulmonar é o principal responsável pelos óbitos na fase aguda. Tardiamente, os óbitos ocorrem por edema pulmonar, pneumonia e edema cerebral. A dose potencialmente fatal é de 6 a 10g.

 Antidepressivos tricíclicos: Os de primeira geração

(Amitriptilina, Imipramina, clomipramina e Nortriptilina) inibem a recaptação de noradrenalina e srotonina. Os de segunda geração (fluoxetina, paroxetina e Sertralina) são inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
São rapidamente absorvidos a partir do trato gastrointestinal. A s intoxicações graves decorrem do abuso dos tricíclicos de primeira geração. Exercem efeito depressor na fibra miocárdica e levam a diminuição na resistência vascular periférica resultando hipotensão.

Aumentam a frequência cardíaca e predispõem a taquiarritmias, convulsões precoces de curta duração letais, letargia, agitação, ataxia, movimentos coreoatetóicos, pele seca, constipação intestinal e retenção urinária. As intervenções iniciais incluem obtenção de via aérea segura, monitorização cardíaca contínua e estabilização dos sinais vitais. Manter o pH sanguíneo entre 7,40 e 7,45 é útil para prevenir o efeito cardiodepressor do tricíclico. Para convulsões utilizar benzodiazepínicos ou barbitúrico; evitar fenotoína, pela eficácialimitada e pelo efeito pró-arrítmico.
A hipotensão deve ser tratada inicialmente com reposição volêmica de cristalóides.

 Neurolépticos: Os de maior importância em toxicologia

são os típicos, representados pelas fenotiazinas
(Clorpramazina, Tioridazina) e pelas butirofenonas
(Haloperidol). São de uso oral exceto o Haloperidol, que também tem uso parenteral. Os efeitos da intoxicação por neurolépticos podem ser divididos em relacionados ou não ao SNC.
 Os não relacionados ao SNC são: