Inibidores da Sintese proteica

Trabalho sobre inibidores da síntese proteica:
1)Mecanismo de ação dos grupos:
Tetraciclinas: ocorre entrada no microrganismo por difusão passiva e por mecanismo proteico dependente de energia da bactéria. O fármaco se liga reversivelmente na subunidade 30S do ribossomo bacteriano, bloqueando o acesso do RNAt-aminoacil ao complexo RNAm-ribossomo no local aceptor. Por esse mecanismo há inibição da síntese proteica.
Aminoglicosídeos: os microrganismos gram-negativos suscetíveis permitem a difusão do aminoglicosídeo através de canais de porinas. Eles têm um sistema oxigênio-dependente que transporta o fármaco através da membrana. O antibiótico vai se ligar a subunidade ribossomal 30S antes da formação do ribossomo, interferindo na sua montagem, o que pode provocar uma leitura incorreta do código genético pela subunidade ribossomal 30S.
Macrólideos: se ligam irreversivelmente a um local na subunidade 50S do ribossomo bacteriano, inibindo as etapas de translocação na síntese das proteínas. Podem também interferir em outras etapas, como a transpeptização. São considerados bacteriostáticos, mas podem ser bactericidas em dosagens mais elevadas.
Cloranfenicol: se liga a subunidade ribossomal bacteriana 50S e inibe a síntese proteica na reação de peptidiltransferase. A síntese proteica nessas organelas pode ser inibida com níveis elevados circulantes de cloranfenicol, produzindo toxicidade na medula óssea.
Clindamicina: mesmo mecanismo de ação da eritromicina (Macrólideos).
Quinupristina/Dalfopristina: cada componente dessa associação se fixa a um local diferente do ribossomo bacteriano 50S, formando um complexo ternário estável. Assim, eles interrompem sinergicamente a síntese proteica. A associação é bactericida e tem efeito pós-antibiótico prolongado.
Linezolida: inibe a síntese proteica bacteriana inibindo a formação do complexo de iniciação 70S. A linezolida se liga a um local na subunidade 50S próxima da interface com a subunidade 30S.
2) Fármacos mais