Iam e ave

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)

O infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como um foco de necrose resultante de baixa perfusão tecidual, com sinais e sintomas conseqüentes da morte celular cardíaca. Estima-se que, anualmente, ocorram aproximadamente 1,5 milhão de casos de IAM nos Estados Unidos, demonstrando que esta síndrome ocorre em proporções epidêmicas. Poucas patologias tiveram a sua evolução alterada de maneira tão radical como o IAM, com redução acentuada da mortalidade, em conseqüência das mudanças ocorridas no tratamento nos últimos 30 anos. A mudança no tratamento foi o resultado dos avanços obtidos tanto no diagnóstico como no estudo da patogênese do IAM e de suas complicações. Este fato ressalta a importância de um melhor entendimento sobre os mecanismos fisiopatológicos das síndromes coronarianas agudas e de seu correto diagnóstico.

Fisiopatologia

A concepção tradicional é de que a imensa maioria dos casos de IAM resulta de doença aterosclerótica coronariana. Outros exemplos de possíveis mecanismos são: doença arterial coronária não-aterosclerótica (arterite, trauma, espasmo, dissecção, espessamento intimal, êmbolos para a artéria coronária (endocardite, mixoma), anormalidades congênitas (origem anômala das coronárias), alterações hematológicas (hipercoagulabilidade), drogas (cocaína) e aumento no consumo de oxigênio (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertiroidismo). Atualmente, o conceito de que o IAM é precipitado por um trombo oclusivo sobre uma placa aterosclerótica complicada tem aceitação generalizada. Este conceito torna imperativo o conhecimento sobre as alterações que ocorrem na placa aterosclerótica e que posteriormente vão predispor a um evento coronariano agudo. Estudos patológicos estabeleceram que a perda da integridade da placa aterosclerótica é o mecanismo fisiopatológico primário na maioria dos casos das síndromes coronárias agudas. Existem duas formas de perda de integridade da placa: a erosão e a