Hipertirioidismo

ADOENÇA DE GRAVES CONSTITUI A FORMA mais comum de hipertireoidismo
(60%-80%), afetando principalmente as mulheres (5-
10:1) entre 40-60 anos (1). Na Inglaterra apresenta uma prevalência de 2% em mulheres e 0,2% em homens, enquanto nos EUA estima-se que acometa 0,4% da população (2). A maioria dos estudos relata taxas de incidência de 0,5/1000 indivíduos/ano e o risco calculado de mulheres e homens desenvolverem hipertireoidismo em alguma fase de suas vidas é de
5% e 1% respectivamente (3).
O hipertireoidismo da Doença de Graves é caracterizado imunologicamente por infiltração linfocitária da glândula tireóide e por ativação do sistema imune com elevação dos linfócitos T circulantes, aparecimento de autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH (TRAb) e que estimulam o crescimento e a função glandular (4,5). As razões do desencadeamento deste processo auto-imune ainda não estão completamente entendidas, mas estão possivelmente envolvidos fatores como susceptibilidade genética (6, 7), fatores constitucionais (hormônios sexuais e alterações da função imunológica) (8,9) e fatores ambientais (estresse, ingestão de iodo e a ação dos agentes infecciosos) (10). Do ponto de vista clínico, o hipertireoidismo da Doença de Graves caracteriza-se por aumento difuso e hiperatividade da glândula tireóide, associada ou não a oftalmopatia infiltrativa e, mais raramente, ao mixedema localizado (11).
A tireotoxicose é responsável por efeitos deletérios em múltiplos sistemas, principalmente o cardiovascular e o ósseo. Os hormônios tireoidianos têm ação cardioestimuladora, provocando aumento da freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica (1/3 dos casos) e da massa e contração ventricular esquerda
(12,13). O excesso de hormônios tireoidianos pode levar ao desenvolvimento de complicações graves como insuficiência cardíaca congestiva, cardiomiopatia e arritmias, principalmente fibrilação atrial (10-30%)
(14,15). Também está associado ao aumento da