Hipersensibilidade

Essas deposições nos tecidos, (antígeno), muitas vezes induzem uma resposta inflamatória e pode causar danos onde quer que precipitem. A causa do dano é o resultado da ação de complemento clivado de anafilotoxinas C3a e C5a, os quais, respectivamente, mediar à indução da libertação de grânulos de mastócitos (a partir do qual a histamina pode causar urticária), e do recrutamento de células inflamatórias para o tecido ( principalmente aqueles com ação lisossomal, levando a danos no tecido através de fagocitose frustrada pelo PMN e macrófagos).
A reação pode demorar horas, dias ou mesmo semanas para desenvolver, dependendo se há ou não a memória imunológica do antígeno precipitante. Tipicamente, as características clínicas emergem de uma semana após o desafio com antígeno inicial, quando os complexos imunes podem depositar uma resposta inflamatória. Devido à natureza dos anticorpos de agregação, os tecidos que estão associados com a filtração de sangue em gradiente osmótico e hidrostática considerável (por exemplo, sítios de formação de fluido sinovial e urinário, glomérulos renais e tecidos articulares, respectivamente) suportar o peso dos danos. Assim, vasculite , glomerulonefrite e artrite estão comumente associadas condições, como resultado de respostas de hipersensibilidade do tipo III). Como observado em métodos histopatológico, vasculite aguda necrosante dentro dos tecidos afetados é observada concomitante à infiltração de neutrófilos, juntamente com a deposição eosinofílica notável ( necrose fibrinóide ). (Muitas vezes, a microscopia de imunofluorescência pode ser usado para visualizar os complexos imunes). Resposta da pele para uma hipersensibilidade deste tipo é referido como uma reação de Arthus , e é caracterizada por eritema local e alguns endurecimento. A agregação de plaquetas, especialmente na microvasculatura, pode provocar a formação de coágulos localizada, levando a hemorragias manchadas. Isto tipifica a resposta à injeção de antígeno exógeno