Hipercalêmia periódicas em Equinos
Um potro da raça quarto-de-milha de 3 anos foi levado ao HV com histórico de ataques esporádicos de paralisia muscular associada a intensa sudorese e, em algumas vezes, associada a protrusão de terceira pálpebra e ruídos inspiratórios. O proprietário relatou que uma potra, irmã direta deste paciente, apresentou morte súbita aos 2 anos de idade. Ao exame físico encontrou-se: mucosas normais, TPC normal, FC de 60 bpm e FR de 20 mrm, sendo a temperatura igual a 38,5oC.
Em relação aos exames laboratoriais observou-se: hemograma e bioquímico normais. Foi feito teste provocativo com a administração de cloreto de potássio (100 mg/kg via oral), o que, após 2 horas, desencadeou o processo de paralisia no paciente. Como tratamento foram utilizadas insulina e acetazolamida (diurético), sendo que o paciente recuperou-se rapidamente.
Como tratamento preventivo recomendou-se a prática frequente de exercício físico leve e moderado, preferencialmente deixando o paciente em piquetes e cuidados com alimentação, como não administrar alfafa e fornecer alimento rico em carboidratos. Outra recomendação feita foi a castração do indivíduo.
Desta forma, pergunta-se:
1. Qual é a origem da hipercalemia periódica em equinos?
2. Por que o paciente apresenta altos níveis de potássio sérico durante os ataques, enquanto a concentração de potássio na fibra muscular está diminuída? Quais os processos básicos da célula que estão envolvidos neste fato?
3. O que explica a magnitude do potencial de membrana (repouso) estar diminuída nas células musculares durante o ataque?
4. Por que a insulina e a acetazolamida são utilizadas para o tratamento dos ataques?
5. Por que o tratamento preventivo envolve fornecimento de carboidratos (alimento concentrado, não fibroso) e não de alfafa?
O que se precisa pesquisar para encontrar as respostas?
- ler com atenção o texto
- potencial de membrana X potencial de ação
- funções da