Graduanda

Fármacos Antidepressivos Mecanismos de ação * Potencializam direta ou indiretamente as ações da norepinefrina e/ou serotonina no cérebro. * Teoria das aminas biogênicas que propõe que a depressão se deva a deficiência das monoamidas, como norepinefrina e serotonina. A mania é a produção excessiva desse NT. * A diminuição da captação do NT é só efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos. * A desensibilização dos receptores inibitórios permite maior síntese e liberação de NT na fenda sináptica e aumenta a sinalização nos neurônios pós sinápticos, levando a resposta terapêutica.

ISRS – Inibores seletivos de recaptação de serotonina
Exs: citalopran, escitalopran, fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluoxamina. * Maior seletividade para o transportador de serotonina do que para o de norepinefrina. * Mmenos efeitos adversos -> seguros em dosagens excessivas
Ações:
* Bloqueia captação de serotonina -> aumento da concentração do NT na fenda sináptica -> maior atividade neuronal pós-sináptica.
Usos terapêuticos * Depressao, TOC, pânico, ansiedade generalizada, distúrbio distrófico pré-menstrual e bulimia nervosa.
Efeitos adversos: distúrbios do sono, disfunções sexuais.
Reduziro uso lentamente para evitar crise se abstinência.

IRSN – Inibidores da recaptação de serotonina/norepinefrina
Exs: duloxetina, venlafaxina. * Inibem seletivamente a captação de serotonina e norepinefrina. * Podem ser utilizados quando os ISRS não forem eficazes para depressão. * Os IRSN e os tricíclicos -> com a dupla ação de inibir a captação de serotonina e norepinefrina -> alívio dos sintomas físicos e dor neuropática.
Atípicos
Exs: Bupropiona (utilizada por fumantes), Mirtazapina (sedativo), Nefadozona (sedativo) e Tradozona (sedativo) * Ação em locais diferentes, menos eficazes do que os ISRS e os IRSN, mas os efeitos adversos são diferentes.
Tricíclicos