Glomerulonefrite aguda
Fisiopatologia
As doenças glomerulares primárias incluem a glomerulonefrite pós-infecciosa, a glomerulonefrite rapidamente progressiva, a glomerulonefrite membranoproliferativa e a glomerulonefrite membranosa. A causa pós-infecciosa consiste na faringitepor estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, que antecede o ínicio da glomerulonefrite em 2 a 3 semanas. Pode ocorrer também depois do impetigo (infecção da pele) e infecções virais agudas (infecções do trato superior, caxumba, vírus varicela-zoster, vírus Epstein-Barr, hepatite B e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Em alguns pacientes, antígenos externos ao corpo (p. ex., medicamentos, soro estranho) iniciam o processo, resultando no depósito de complexos antígenos anticorpo nos glomérulos. Em outros pacientes, o próprio tecido renal atua como antígeno desencadeante.
Fluxograma fisiopatologia
Antígeno (estreptococo beta-hemolítico do grupo A)
Produto antígeno-anticorpo
Depósito de complexo antígeno-anticorpo no glomérulo
Produção aumentada de células epiteliais que revestem o glomérulo
Infiltração leucocitária do glomérulo
Espessamento da membrana de filtração glomerular
Cicatriz e perda da membrana de filtração glomerular
Diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG)
Manifestações clínicas
As principais características de apresentação de uma inflamação glomerular aguda resultam de hematúria, edema, azotemia, que consiste em uma concentração anormal de produtos de degradação nitrogenados no sangue, e proteinúria ou excesso de proteína na urina. A hematúria pode ser microscópia (apenas identificável ao exame microscópio) ou macroscópia (visível a olho nu). A urina pode exibir uma coloração de coca-cola, devido à presença de eletrócitos e tampões ou cilindros de proteínas; os