GEN TICA MOLECULAR DO C NCER DE PULM O EM GERAL

CLASSIFICAÇÃO :

A classificação mais recente e aceita clinicamente é da Wolrd Health Organization baseadas nas diversas variantes histológicas de cada tipo de câncer de pulmão. Tem-se assim o carcinoma de células escamosas (incidência de 25% a 40%); adenocarcinoma (incidência 25% a 40%); carcinoma de pequenas células (incidência de 20% a 25%) e carcinoma de grandes células (10% a 15%). O tabaco está mais associado ao adenocarcinoma e ao carcinoma de células escamosas. Sabe-se que a incidencia do adenocarcinoma tem aumentando principalmente em mulheres, no entanto a base dessa mudança ainda é obscura, assim como a maior tendência das mulheres apresentarem câncer de pulmão.
Embora, essa classificação para o estudo clínico comum os diversos tipos de câncer de pulmão podem ser agrupados em dois grupos com base na probabilidade de metástases e respostas às terapias disponíveis: carcinomas de pequenas células (metastáticos com alta resposta inicial à quimioterapia) e carcinoma de não—pequenas células (não metastáticos, menos responsíveis).

GENÉTICA MOLECULAR DO CÂNCER DE PULMÃO EM GERAL;

Acredita-se que as exposições citadas pelos carcinogênios atuem causando alterações genéticas nas células pulmonares, que se acumulam e eventualmente levam ao fenótipo neoplásico. Os oncogenes dominantes que frequentemente estão envolvidos com no câncer de pulmão incluem c-MYC, K-RAS, EGFR e HER-2/neu. Os genes supressores de tumores deletados ou inativados incluem os genes p53, RB, p16INK4a e múltiplos locus do cromossomo 3p. No braço curto acredita-se que exista diversos genes supressores com FHIT e RASSF1A por exemplo. As mutações genéticas p53 são comuns tanto para os carcinomas de pequenas células como para os de não-pequenas células. Em contraste os cânceres de pequenas células abrigam alterações mais frequentes no c-MYC e RB, enquanto os outros tumores estão associados a mutações no RAS e p16INK4a.
As alterações são conhecidas como tardias (ativação da RAS) e