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Centro Universitário de Belo Horizonte

Biomedicina

IMUNOLOGIA CLÍNICA

Seminário
Esclerose múltipla e Miastenia gravis

Priscilla Pereira de Almeida
Sarah Ernesto Plischka
Stéfanie Lorraine Gonçalves Silva

Belo Horizonte, 06 de novembro de 2014

1 Esclerose Múltipla

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença do sistema nervoso central (SNC) de origem inflamatória crônica. É considerada uma doença desmielinizante que se caracteriza pela destruição da bainha de mielina provocada por mecanismos autoimunes. Manifesta-se em indivíduos geneticamente susceptíveis e é desencadeada por um ou mais fatores ambientais (Corrêa, 2008).
A incidência da EM é cerca de duas a três vezes maiores em mulheres do que em homens, afetando indivíduos adultos jovens de 20 a 45 anos já em crianças a incidência é baixa (Moura, 2010).

1.1 Etiopatogenia da Esclerose Múltipla

Lesões caracterizadas por infiltrado inflamatório com linfócitos T, macrófagos, linfócitos B e axônios desmielinizados, circunjacentes a uma vênula, são a marca registrada da patologia da EM. Tais lesões podem ocorrer em qualquer área do SNC onde haja axônios mielinizados.
Nos estágios iniciais, a maior quantidade de linfócitos T ativos- relativo às células T CD4+ -específicos contra a mielina parece ser o evento central na EM (Oliveira, 1998; Barreira, Brum, & Marques).
Envolvendo em uma sequência de eventos cronometrado, os linfócitos auto reativos são capazes de migrarem através da parede endotelial para o SNC. Enquanto isso, para que a ativação de células T resulte em lesão, são necessários outros fatores, tais como a expressão aumentada de moléculas HLA classe II, moléculas co-estimulatórias e de citocinas pró-inflamatórias. A destruição inflamatória então é acionada por direcionamento específico para o antigénio de mielina do SNC reconhecendo uma variedade de alvos de proteína de mielina. Além disso, células T CD8 auto reativas são também observadas