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RESPOSTAS:

1) A glicose-6-fosfato desidrogenase é uma enzima catalisadora de uma reação de oxidação irreversível da glicose-6-fosfato em 6-fosfogliconatolactona que ocorre na fase oxidativa da via das pentoses.
2) A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase provoca diminuição na produção de NADPH, que protege eritrócitos contra danos oxidativos por reduzir a glutationa, a qual é responsável na sua forma reduzida por manter o grupamento Fe da hemoglobina na sua forma funcional. A ingestão de sulfametoxazol, que é uma substância oxidante gera uma demanda no organismo para que ele produza mais NADPH para reduzir essa substância que se difunde para o eritrócito, no entanto há ausência de NADPH impede a redução desse composto pela forma reduzida da glutationa, causando a oxidação dos eritrócitos e consequentemente um quadro de hemólise. O alto nível de hemólise provoca a icterícia, pois a degradação do grupamento Heme da hemoglobina gera muita bilirrubina, a qual o fígado não é capaz de conjugar rápido o suficiente. O acúmulo de bilirrubina causa a coloração amarelada da pele (icterícia).
3) A deficiência em Glicose-6-Fosfato Desidrogenase impede a formação de NADPH nos eritrócitos, não permitindo a redução de glutationa, que será essencial para a proteção de proteínas e membranas celulares do dano oxidativo o qual irá alterar a constituição da hemácia acarretando na hemólise.
4) Porque a única forma do eritrócito obter NADPH é a partir da fase oxidativa da via das pentoses, a qual tem início por uma reação irreversível dependente da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase.
5) A glutationa é um antioxidante capaz de proteger as proteínas e membranas celulares. Age na metabolização de H2O2 e outros peróxidos de hidrogênio, metaboliza xenobióticos e desativa radicais livres.