Fisiopatologia alzheimer

FISIOPATOLOGIA

A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral (SELKOE, 2001, apud SERENIKI, 2008).
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e consequente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação (SELKOE, 2001, apud SERENIKI, 2008).
Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. De acordo com a hipótese da cascata amiloidal. Na neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide (APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substância β- amilóide (Aβ) e placas senis (HARDY, 2002, apud SERENIKI, 2008)
De acordo com a hipótese colinérgica, a disfunção do sistema colinérgico é suficiente para produzir uma deficiência de memória em modelos animais, a qual é semelhante à doença de Alzheimer (BARTUS, 1999 apud SERENIKI, 2008).
Além disso, estudos realizados mostram que os neurônios que mais são afetados são aqueles contendo acetilcolina, pois esse neurotransmissor normalmente desencadeia a degradação da proteína b-amiloide nas células cerebrais, que são proteínas em falta na DA (RÉQUIA e OLIVEIRA, 2006, apud BATTIROLA, 2009).
A característica dessa patologia são os danos causados em três regiões do lóbulo cerebral. Sendo elas a região frontal do Cortez cerebral, responsável pelo controle da personalidade, humor, comportamento, controle emocional, cognição, além do lóbulo temporal