Farmácia
Sódio
Principal cátion do liquido extracelular
Filtrado no glomérulo e 70% é reabsorvido no túbulo proximal
Hiponatremia (diminuição do sódio sérico – perda de sódio ou excesso de água)
Causas: hiperhidratação (polidipsia psicogênica, terapia com diuréticos, nefropatias depletoras de sódio, insuficiência adrenal, bicarbonatúria, cetonúria, vômitos, diarréia, queimaduras, síndrome nefrótica, cirrose, insuficiência renal aguda e crônica, secreção continua de hormônio antidiurético, neoplasias, hiperglicemia que leva a perda de sódio na urina).
Hipernatremia (perda de água excessiva em relação ao sódio ou quantidade de sódio elevada – Diabetes insipidus).
Potássio
Hipocalemia (diminuição de potássio sérico)
Perdas de potássio por vômitos e diarréia ou perda renais
Hipercalemia (aumento de potássio sérico)
Causada por medicamentos como cloreto de potássio e diuréticos.
Efeitos: apatia, fraqueza e paralisia.
Métodos de detecção
Eletrodo de sódio: vidro especial seletivo para o sódio
Eletrodo de potássio: contém valinomicina (ligador de potássio)
Cloreto
Principal íon do meio extracelular.
O excesso é excretado na urina
Hipocloridemia: perda gastrointestinal, cetoacidose diabética, excesso de mineralocorticóides, nefropatia depletora de sal.
Determinação de cloreto
Eletrodos de cloreto (membrana de AgCl)
Desequilíbrio ácido-basico
Acidose pH < 7,35
Alcalose pH > 7,45
Acidose respiratória
Hipoventilação (acúmulo de CO2 no corpo)
Acidose metabólica
Hipoventilação (acúmulo de ácidos ou perda de bicarbonato por vômitos e diarréia)
Alcalose respiratória (hiperventilação com perda de CO2)
Alcalose metabólica (vômitos prolongados com perda de H+ e aspiração nasogástrica)
Dosagem de compostos nitrogenados não protéicos (BUN)
Uréia (índice de função renal)
Produto final do catabolismo de Aminoácidos e proteínas no fígado através do ciclo da uréia.
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