farmaco

ANTIINFLAMATÓRIOS
NÃO ESTEROIDAIS (AINES)

Prof. José Rodrigo Regis Lopes

Inflamação
Objetivo: destruição do agente lesivo e conseqüentemente a cicatrização

É uma reação do organismo frente a um agente estranho que ocorre de maneira estereotipada, independente da natureza do estímulo lesivo, através de 5 sinais:
 Calor: Aumento da vascularização e da

temperatura local;
Rubor: Vermelhidão e maior fluxo sanguíneo no local; Tumor (Edema): Vasodilatação + aumento de P.V.
Dor: Histamina, Bk, PGs, citocinas, que geram ou potencializam a dor
Perda de função: comprometimento de um tecido / orgão FENÔMENOS
CELULARES
FENÔMENOS VASCULARES

Estase sangüínea

Liberação de AUTACÓIDES: histamina, bradicinina, prostaglandinas Marginalização leucocitária. Esses eventos geram: calor, tumor, rubor e dor.

Moléculas de adesão
Fatores quimiotáticos
Macrófagos / Neutrófilos
Foco inflamatório

FENÔMENOS VASCULARES

FENÔMENOS CELULARES

Mediadores da Inflamação
Histamina: receptores H1, H2 e H3
Aumentam a permeabilidade vascular vasodilatação Estimulação das terminações nervosas (prurido)
• PAF: liberado pelas plaquetas, neutrófilos e mastócitos ativam a síntese de LTC4 e PGs, ativam o sistema complemento, broncoconstrição e vasoconstrição
•Bradicinina / Óxido nítrico: Bk, NO

Eicosanóides: produtos do ácido araquidônico (ácido graxo poliinsaturado / 20 carbonos ): fontes alimentares ou por conversão do ácido linoléico
PGE2: potente vasodilatador potencializa o edema hiperalgesia febre: IL-1 – SNC – PGE2 - febre contração da musculatura uterina
TGI: inibem a secreção gástrica
Aumento da secreção de muco pelo estômago
PGI2:

inibe agregação plaquetária

TXA2: estimula a agregação plaquetária broncoconstrição LTBs: LTB4: agente quimiotático para neutrófilos
LTC4 e LTD4: broncoconstrição

Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa

Estímulo lesivo celular físico, químico, biológico