Estudo de caso
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica que compromete o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores do organismo. O sistema renina-algiotensina-aldosterona (SRAA) é o principal regulador fisiológico desse equilíbrio. A cascata da reação do SRAA começa quando a renina atua no angiotensinogenio originando a angiotensina I, que pela ação da ECA se transforma na agiotensina II. A angiotensina II de forma indireta , interage com a secreção de aldosterona e essa associa-se com o cortisol no córtex supra-renal. Esse cortisol (glicocorticóide) vai determinar a maior saída de glicose para a corrente sanguinea (aumento da glicemia) e impede que essa glicose seja utilizada por tecidos, ou seja, o cortisol é hiperglicemiante. Com o aumento do corticóide no organismo haverá redução do numero de linfócitos circulantes na corrente sanguínea, envolvidos na resposta a substancias estranhas. Toda a imunidade mediada por células esta deprimida, dessa forma a imunodepressão é a causa mais freqüente da multiplicação de bacilos da tuberculose.
Evolução do quadro da tuberculose de antes do aparecimento da tuberculose até a cura. Destacando fatores de risco.
Após ser infectada pelo bacilo de koch, o mesmo ao alcançar o espaço alveolar, os bacilos são inicialmente fagocitados pelos macrófagos locais. Esses fagócitos são incapazes de destruir ou mesmo inativar o bacilo, que então se prolifera livremente no seu interior. Após acumular um grande numero de bacilos, a célula se rompe e morre, liberando-os para infectar outros macrófagos na corrente sanguínea podendo migrar para outros órgãos e sistemas dando continuidade a proliferação. Neste momento, novos fagócitos são atraídos para os alvéolos pulmonares e espaços aéreos, com bacteremia resultante e semeadura de múltiplos locais. Apesar