estudante

Infarto agudo do miocárdio (IMA)
Diagnóstico inicial  sintomas + exame físico + alterações eletrocardiográficas
A detecção depende dos marcadores bioquímicos de injuria miocárdica (CK, tirosina e mioglobina)
Formação da placa fibrosa:
Acumulação de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração/ Ativação células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
Os atuais marcadores de IAM:
1-Subida típica e descida gradual (Troponina) ou subida e descida mais rápidas (CK-MB) dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica; 2 – Alterações histopatológicas de infarto; 3 – Alterações isquêmicas no ECG
CK(Creatinafosfoquinase):
Regulador dos tecidos contráteis
Isoenzimas- CK-BB(cérebro), CK-MB(Miocardio), CK-BB(Musculatura esqueléticas
VR- 24,0-195 U/L
O CK-MB é um marcador específico dosado por espectofotometria(atividade) e imuno-histoquimica(massa/quantidade) . Aumenta 3-8h com pico entre 12-24h e decresce após 48h. (VR-19 U/L)
Mioglobina
Proteina ligadora de O2 , de baixo peso molecular;
Elevada sensibilidade e baixa especificidade
Aumenta após 2h com pico entre 6-9h, decrescendo entre 24-48h
Troponinas:
Regulação do cálcio entre actina e miosina
As isoformas utilizadas para detecção de IAM são a troponina T e a troponina I
Ambas as formas não são detectadas em pessoas saudáveis
Possuim alta sensibilidade e especificidade
Aumento entre 4-6h com pico em torno de 12h e permanece alterada de 12-14 DIAS!
É considerada padrão ouro na detecção do IAM, pois não está presente em pessoas saudáveis

Marcadores Tumorais
A tendência natural das pessoas de exibirem transformações malignas de suas células aumentam conforme a idade.
Oncogenes:
Promovem a proliveração da célula normal,mas são danosos se expressos excessivamente
Genes supressores de tumor: Os produtos da expressão desses genes inibem a