Estresse oxidativo e hipertrofia cardiaca
Autor: Maria Helena Vianna Metello Jacob
RESUMO
A hipertrofia cardíaca é uma cardiopatia causada, na maioria dos casos, por sobrecarga de pressão ou de volume imposta ao coração. Na fase inicial da sobrecarga, o coração entra em falência. Numa segunda fase, uma complexa rede de adaptações ocorre, produzindo síntese protéica, hipertrofia dos miócitos e aumento da massa contrátil. Numa terceira fase, o coração entra em falência. Cada uma dessas fases parece estar associada a alterações específicas no perfil de estresse oxidativo. Alterações no perfil antioxidante e no estresse oxidativo têm sido descritas em condições de hipertrofia por sobrecarga de pressão em vários experimentos com animais. O aumento do estresse oxidativo resultante da produção cardíaca aumentada das EAO está implicado na patofisiologia da hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga de pressão e da insuficiência cardíaca, tanto em estudos clínicos como experimentais. O objetivo deste artigo de revisão foi mostrar a forte relação existente entre estresse oxidativo e hipertrofia cardíaca. Palavras chave: hipertrofia – hipertensão – defesas antioxidantes – estresse oxidativo.
ESPÉCIES ATIVAS DE OXIGÊNIO
Os radicais livres são definidos como qualquer espécie química capaz de existência independente que contenha um ou mais elétrons desemparelhados, sendo assim, altamente reativos e capazes de atacar diversas biomoléculas (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999).
Durante a respiração celular, o oxigênio recebe 4 elétrons de uma só vez através da enzima citocromo oxidase. No entanto, devido a sua configuração eletrônica, o oxigênio pode receber um elétron de cada vez (redução monoeletrônica), acabando por formar compostos intermediários que são altamente reativos. Estes compostos são chamados espécies ativas de oxigênio (EAO), sendo alguns deles radicais livres, e são formados em aproximadamente 5% do processo de redução do