Emegencia

Atendimento ao paciente nas emergências diabéticas
Prof Caio S. M. Motoyama

Estados hiperglicêmicos: cetoacidose diabética e coma hiperosmolar hiperglicêmico não-cetótico.
Estados hipoglicêmicos: coma hipoglicêmico.

Introdução:
Pacientes diabéticos podem descompensar e apresentar uma série de alterações metabólicas e bioquímicas que determinam os sinais e sintomas (alteração do nível de consciência, hiperventilação, vômitos, diminuição do débito urinário, instabilidade da PA).
- O não tratamento destas alterações de forma rápida, estão associadas a taxas de mortalidade entre 6% a 10%.

Hormônios que aumentam a glicemia: - Glucagon: ação contrária a insulina e inibe sua secreção; - Corticóides: diminuem a utilização periférica da glicose; aumenta a gliconeogênese; - Catecolaminas: inibem a glicogênese, estimulam a glicogenólise e a gliconeogênese; - Hormônio do crescimento: diminui a utilização periférica da glicose e inibe a secreção da insulina.

Cetoacidose Diabética (CAD):

-CAD resulta da: deficiência grave da insulina; das alterações do metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras.

-CAD é precipitada por: infecção, estresse fisiológico ou emocional, suspensão da insulinoterapia.

-CAD caracteriza-se por: hiperosmolaridade – hiperglicemia, acidose metabólica – acúmulo de cetoácidos, depleção de volume – diurese osmótica.

Ação da Insulina:

|Tecido |Ação insulínica |Insulinopenia |
|A – hepático |Glicogênese, inibição da gliconeogênese, |Glicogenólise, gliconeogênese, inibição da |
| |lipogênese, inibição da cetogênese |lipogênese, cetogênese |
|B – muscular |Captação de glicose, oxidação da glicose, |Não captação da glicose, oxidação dos |
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