DM tipo 2

O número de indivíduos adultos com diagnóstico de DM do tipo 2 será de aproximadamente trezentos milhões em 2025. Esses pacientes terão provavelmente tendência a aterosclerose mais acelerada. Usando a definição de DM do tipo 2 como uma resistência à insulina herdada ou adquirida na presença de uma falência das células beta geneticamente determinadas, podemos considerar a resistência a insulina como elemento fundamental da doença DM do tipo 2. A resistência a insulina se associa a risco aumentado de doença coronariana e está presente nos pacientes com DM do tipo 2 e também nos pacientes com síndrome metabólica (hipertrigliceridemia, HDL baixo, hipertensão, obesidade abdominal e, claro, resistência a insulina). Ao compartilhar com a aterosclerose fatores de risco clássicos, o DM do tipo 2 pode ter uma via comum de origem e ser a via inflamatória. Na aterosclerose, a detecção de marcadores inflamatórios elevados, notadamente a PCR está relacionada à pior evolução de pacientes com DAC. Medicações como as estatinas, que agem na redução do colesterol, também provocam quedas nos níveis séricos da PCR, e essa queda parece estar relacionada à melhora do prognóstico. O efeito das estatinas além da redução do colesterol, efeito pleiotrópico, foi demonstrado em vários estudos e revisões. Ao agir em vários mediadores da inflamação, os inibidores da HMG-CoA redutase diminuem a adesão monocitária ao endotélio, reduzem a migração e proliferação de células inflamatórias, melhoram a função endotelial, diminuem a degradação da matriz extracelular, os fatores trombogênicos e as citocinas inflamatórias. Estudos clínicos estão em andamento para comprovar benefício independente da diminuição do colesterol. Placas de ateroma de pacientes diabéticos com síndrome coronariana têm maior conteúdo lipídico, trombose e infiltração por macrófagos que o tecido coronariano de pacientes sem diabete. Essa alta proporção de células inflamatórias infiltradas sugere que não só a inflamação exerce um